作者：吴萍、魏凯欣、范建华
近日，私拍
范建华教授课题组在植物学知名期刊Plant Physiology上发表了题为“Genome-wide hypermutation-engineered Synechocystis sp. PCC 6803 reveals membrane-mediated triclosan resistance”的研究论文。Plant Physiology 是植物科学领域历史最悠久、影响力最大的期刊之一，1926 年 1 月创刊，由美国植物生物学家学会（ASPB）主办。
在水环境中，广谱抗菌剂因日化产品的大量使用与污水处理去除不完全而被广泛检出，并可能持续施加选择压力，推动环境微生物的抗菌剂耐受/耐药演化。作为水生态系统的关键初级生产者与经典光合模式生物，蓝藻不仅是污染胁迫的直接承受者，也是理解“光合生物如何应对化学胁迫”的理想窗口。然而，传统适应性实验室进化（ALE）耗时较长、突变背景噪音高，往往难以在可控时间内高效锁定关键耐受基因与核心机制。
该研究以光合模式蓝藻Synechocystis sp. PCC 6803为底盘，创新性构建了全基因组超突变定向筛选关键位点的进化平台，实现对污染物耐受决定因子的高效定位。基于基因组、结构与生理研究，首次提出并系统阐释蓝藻应对三氯生胁迫的多层耐受机制。上述发现为理解水环境中抗菌剂驱动的抗菌剂耐药性演化与精准防控提供了新方法框架。
图片说明：A. DNA复制保真度相关机制和所选操作组件的示意图；B. 单点/组合策略示意图； C. 基因修饰转化体的相对突变率；D. 调节转化体TCS耐受性的假设机制模型；E. 基于CRISPR-Cpf1的突变互补策略示意图；F. 互补菌株的表型鉴定
图片说明：A. 全基因组重测序结果的可视化；B. TCS与fabI 的对接结果； C. 工程藻株对TCS的耐受机制分析
该研究实现了对蓝藻耐受污染物决定因素的快速定位与机制解码，同时揭示了以fabI靶标突变为起点、膜脂重塑的膜介导耐受机制，为后续污染治理与抗菌剂排放管理提供了可操作的工程与机制线索。
私拍
博士生吴萍和魏凯欣为论文共同第一作者，通讯作者为私拍
/石河子大学范建华教授。研究得到国家重点研发计划合成生物学专项、上海市科创行动计划、上海市自然科学基金、新疆天池英才计划等项目支持。
原文链接：//doi.org/10.1093/plphys/kiag121